Los mismos genes que promueven un tumor pueden causar una metástasis, pese a que las capacidades celulares necesarias para hacer una u otra cosa son radicalmente diferentes, según un estudio de expertos del Instituto de Investigación en Biomedicina (IRB) de Barcelona.
Los investigadores han comprobado en un estudio hecho con la mosca Drosophila melanogaster que, a pesar de la diferencia de funciones celulares para que se origine un tumor o para que este haga metástasis, algunos genes pueden promover ambos fenómenos.
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Liderados por Jordi Casanova, los científicos del IRB han demostrado que, contra la tendencia actual de investigar por separado los genes que causan un tumor primario y los que provocan metástasis, hay genes activados en la metástasis que también son capaces de iniciar tumores primarios.
La investigación, que también detalla el mecanismo molecular de estos genes, la publica la revista PLoS Genetics.
Los resultados refuerzan una idea que ya se estaba observando en la investigación del cáncer y es que los mismos genes pueden activar el inicio de tumores y su metástasis y que, por tanto, algunos tumores pueden llevar incorporada la capacidad metastásica desde el inicio, señala Casanova, que también es profesor del Consejo Superior de Investigaciones Científicas de España (CSIC).
Tumores en humanos
El trabajo parte de la observación de que tumores humanos benignos o en estadios muy anteriores a hacer metástasis tenían expresados algunos genes asociados a la metástasis.
Estas coincidencias nos hicieron preguntarnos si los factores llamados de transición epitelio-mesénquima, que activan genes asociados a motilidad y migración, muy habituales en desarrollo embrionario y también identificados en metástasis, tenían un rol en la iniciación tumoral, detalló Casanova en un comunicado.
Concretamente, los investigadores vieron que los genes GATA se encontraban sobreexpresados en metástasis al hígado en pacientes de cáncer de colon, así como en varios tumores humanos, de mama, ovario, páncreas y colon.
El equipo de Casanova estudió varios genes, entre ellos el gen Serpent (homólogo de GATA en Drosophila) y demostró que la sobreexpresión de este gen es suficiente para iniciar tumores ya que por sí solo promovía un sobrecrecimiento del tamaño del ala de la mosca, modificaba la estructura del tejido y activaba una serie de cambios genéticos para que se originara un tumor.
La investigación se ha llevado a cabo en Drosophila, la mosca del vinagre, porque es un modelo muy bien establecido para estudiar tumores epiteliales.
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Una vez más los estudios con Drosophila nos aportan un conocimiento básico del comportamiento de genes involucrados en cáncer y metástasis, que permite que después investigadores del cáncer sigan tirando de este hilo, apuntó el investigador.
